RELACIÓN ENTRE MIOPIZACIÓN Y ADELGAZAMIENTO COROIDEO POR DESPLAZAMIENTO POSTERIOR DE RETINA EN LA EVOLUCIÓN DE LA UVEÍTIS DE VOGT–KOYANAGI–HARADA
Dr. Enzo Castiglione, Dr. Crescente López, Dr. Sebastián Cruz T, Javiera Aguirre E.Resumen
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Vogt - Koyanagi - Harada (VKH) es una enfermedad autoinmune que se manifiesta como una panuveítis granulomatosa bilateral con compromiso extraocular en el sistema auditivo, meníngeo y cutáneo. (1) La prevalencia de VKH varía en diferentes poblaciones alrededor del mundo, siendo más común en Asia, América Latina y Medio Oriente, dándose con poca frecuencia en pacientes caucásicos (2). Fisiopatológicamente, estudios sugieren que esta condición estaría mediada por linfocitos T CD4+ dirigidos a melanocitos coroideos. Estos linfocitos T activados, iniciarían un proceso inflamatorio a través de la generación de citoquinas, IL 17 e IL 23, en individuos con tolerancia alterada a melanocitos por déficit de regulación en sus células T (3).
El diagnóstico de VKH se basa principalmente en la presentación clínica de la enfermedad, no existiendo pruebas serológicas específicas (4). Entre sus manifestaciones oculares se pueden presentar cambios coroideos, ya sea adelgazamiento o engrosamiento según la fase evolutiva en que se encuentre la enfermedad. El engrosamiento que se produce en la fase aguda es secundario al componente inflamatorio y exudación (5). Algunos estudios han demostrado que el tratamiento con corticoides ha logrado reducir el engrosamiento coroideo a los 12 meses desde que se inicia (6), en paralelo a una reducción del riesgo de pérdida severa de visión (<20/200) (7).
Se ha observado una tendencia significativa de adelgazamiento coroideo a medida que se resuelve la enfermedad (8). En pacientes con más de 6 meses de evolución se ha encontrado grosores coroideos subfocales menores que en controles de la misma edad (9). Múltiples estudios han demostrado mejoría significativa en aquellos pacientes que han iniciado tratamiento corticoesteroidal precoz a altas dosis, resolviendo - en la mayoría de los casos - completamente la inflamación, con menor incidencia de complicaciones a largo plazo (10).
Entre las complicaciones tardías de VKH, se ha demostrado la presencia de cambios en la arquitectura escleral, incluyendo pacientes que aumentaron su miopía por aumento de la longitud axial del globo ocular con desplazamiento posterior de la retina como consecuencia (11). Por otro lado, existen estudios controversiales en retinosis pigmentaria en que el adelgazamiento coroideo se correlaciona con peor agudeza visual (12-13).
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Dr. Enzo Castiglione, Dr. Crescente López, Dr. Sebastián Cruz T, Javiera Aguirre E.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Vogt - Koyanagi - Harada (VKH) es una enfermedad autoinmune que se manifiesta como una panuveítis granulomatosa bilateral con compromiso extraocular en el sistema auditivo, meníngeo y cutáneo. (1) La prevalencia de VKH varía en diferentes poblaciones alrededor del mundo, siendo más común en Asia, América Latina y Medio Oriente, dándose con poca frecuencia en pacientes caucásicos (2). Fisiopatológicamente, estudios sugieren que esta condición estaría mediada por linfocitos T CD4+ dirigidos a melanocitos coroideos. Estos linfocitos T activados, iniciarían un proceso inflamatorio a través de la generación de citoquinas, IL 17 e IL 23, en individuos con tolerancia alterada a melanocitos por déficit de regulación en sus células T (3).
El diagnóstico de VKH se basa principalmente en la presentación clínica de la enfermedad, no existiendo pruebas serológicas específicas (4). Entre sus manifestaciones oculares se pueden presentar cambios coroideos, ya sea adelgazamiento o engrosamiento según la fase evolutiva en que se encuentre la enfermedad. El engrosamiento que se produce en la fase aguda es secundario al componente inflamatorio y exudación (5). Algunos estudios han demostrado que el tratamiento con corticoides ha logrado reducir el engrosamiento coroideo a los 12 meses desde que se inicia (6), en paralelo a una reducción del riesgo de pérdida severa de visión (<20/200) (7).
Se ha observado una tendencia significativa de adelgazamiento coroideo a medida que se resuelve la enfermedad (8). En pacientes con más de 6 meses de evolución se ha encontrado grosores coroideos subfocales menores que en controles de la misma edad (9). Múltiples estudios han demostrado mejoría significativa en aquellos pacientes que han iniciado tratamiento corticoesteroidal precoz a altas dosis, resolviendo - en la mayoría de los casos - completamente la inflamación, con menor incidencia de complicaciones a largo plazo (10).
Entre las complicaciones tardías de VKH, se ha demostrado la presencia de cambios en la arquitectura escleral, incluyendo pacientes que aumentaron su miopía por aumento de la longitud axial del globo ocular con desplazamiento posterior de la retina como consecuencia (11). Por otro lado, existen estudios controversiales en retinosis pigmentaria en que el adelgazamiento coroideo se correlaciona con peor agudeza visual (12-13).
OBJETIVO
El propósito de este estudio es determinar la relación entre la miopización y adelgazamiento coroideo por desplazamiento posterior de la retina en pacientes con VKH.
METODOLOGÍA
Estudio descriptivo, retrospectivo. Se revisaron fichas clínicas de pacientes diagnosticados con uveítis de VKH entre el mes de julio 2012 al mes de febrero 2016 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, registrándose el grosor conoideo obtenido de la tomografía de coherencia óptica (OCT) y el equivalente esférico (EE) de la agudeza visual mejor corregida, al mes 3 y al mes 12 posterior al inicio del tratamiento corticoidal. Se aplicaron criterios diagnósticos internacionales para la inclusión de casos en fase aguda con no más de dos meses de evolución de los síntomas. Se utilizó la prueba no paramétrica Mann Whitney U para comparar variables. Se correlacionó variables mediante coeficiente de Spearman.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1. Diagnóstico confirmado de VKH.
2. Inicio de corticoterapia al momento del diagnóstico.
3. Seguimiento de al menos 1 año de evolución de VKH.
RESULTADOS
Doce ojos se incluyeron en el análisis primario (Tabla 1). El grosor coroídeo (GC) fue significativamente menor (p=0,01037) al mes 12 (480 μm) en comparación al mes 3 (379,5 μm). (Figura 1) Sin embargo, el adelgazamiento coroídeo no se asoció a mayor miopización (p=0,3289), evaluada por equivalente esférico (EE). Siendo el EE –0,125 al tercer mes y -0,3125 al duodécimo mes. (Figura 2).
Existe correlación lineal entre el adelgazamiento coroídeo (AC) y equivalente esférico (Spearman’s rho= -0,5480) entre el mes 3 y el mes 12, sin embargo, sin diferencias significativas (p= 0,0651) (Figura 3).
GRÁFICOS CORRELACIÓN EQUIVALENTE ESFÉRICO (EE) VS. ADELGAZAMIENTO COROÍDEO (AC)
DISCUSIÓN
En nuestra casuística se confirma que existe adelgazamiento coroideo entre el mes 3 y el mes 12 de evolución de la enfermedad VKH.
Asimismo, se observa que existe tendencia entre el delta de grosor coroideo y el delta del equivalente esférico, es decir, a mayor adelgazamiento de la coroides hay mayor miopización (Spearman’s rho= -0,5480). Si bien no existe significancia en esta correlación, es posible que esta se confirme con un aumento del número de pacientes.
En este estudio se analizaron ambos ojos de 6 pacientes (12 ojos), llama la atención que en la mitad de los pacientes (1,3 y 5) existía adelgazamiento coroideo prácticamente sin miopización (Delta 0 EE en 5/6 ojos, delta 0,25 en el otro ojo). Esto podría sugerir que existen otras variables relacionadas a la miopización - que afectarían ambos ojos - no evaluadas en este estudio. También podrían existir algunos mecanismos compensatorios durante la evolución de la enfermedad que podrían explicar un adelgazamiento coroideo menor al esperable en algunos pacientes.
Material Suplementario
REFERENCIAS
1. Moorthy RS et al. VKH Syndrome. Surv Ophthalmol 1995; 39: 265-292.
2. Ohno S, Char DH, Kimura SJ, et al. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 1977;83(5):735-740.
3. Chi W, Yang P, Li B, et al. IL-23 promotes CD4+ T cells to produce IL-17 in Vogt-Koyanagi-Harada disease. J Allergy Clin Immunol. 2007;119(5):1218-1224. doi:10.1016/j.jaci.2007.01.010.
4. Zhang XY, Wang XM, Hu TS. Perfilación de antígenos de leucocitos humanos en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Am J Ophthalmol 1992; 113: 567.
5. Maruko I, et al. Subfoveal choroidal thickness after treatment of VKH disease. Retina 2011;31(3):510-7.
6. Nakayama M, et al. Enhanced depth imaging OCT of the choroid in VKH disease. Retina. 2012 Nov-Dec;32(10):2061-9
7. Bykhovskaya I, Thorne JE, Kempen JH, et al. Vogt-Koyanagi-Harada disease: clinical outcomes. Am J Ophthalmol 2005; 140:674–678.
8. Fong AH, et al. Choroidal evaluation using enhanced depth imaging SDOCT in VKH disease. Retina 2011;31(3):502-9.
9. Da Silva FT, et al. Enhanced depth imaging OCT in long-standing VKH disease. Br J Ophthalmol. 2013 Jan;97(1):70-4
10. Chee SP, Jap A, Bacsal K. Spectrum of Vogt-Koyanagi-Harada disease in Singapore. Int Ophthalmol 2007; 27:137–142.
11. Harada Y, et al. Changes in Scleral Architecture in Chronic VKH Disease. 2015 Dec 8:1-8.
12. Dhoot DS, et al. Evaluation of choroidal thickness in retinitis pigmentosa using enhanced depth imaging OCT. Br J Ophthalmol. 2013 Jan;97(1):66-9
13. Ayton LN, et al. Choroidal thickness profiles in retinitis pigmentosa. Clin Experiment Ophthalmol. 2013 May;41(4):396-403.